Kanker wordt traditioneel gezien als een ziekte die ontstaat door fouten in ons DNA. Dat idee vormt al decennialang de basis voor onderzoek, diagnose en behandeling. Toch groeit het besef onder wetenschappers dat dit verhaal niet volledig is. [1] [2] Er blijkt namelijk geen enkele specifieke DNA-mutatie te bestaan die álle vormen van kanker ondubbelzinnig verklaart. [3] Zelfs James Watson, de mede-ontdekker van de DNA-structuur, waarschuwde in 2009 dat we niet alleen naar genetische codes moeten kijken, maar vooral naar de chemische processen die zich afspelen binnen kankercellen. [4]
Energie en suiker
In dat licht komt steeds vaker de energievoorziening van cellen in beeld. Gezonde cellen produceren hun energie voornamelijk in de mitochondriën – minuscule ‘energiecentrales’ die zuurstof gebruiken om suikers efficiënt om te zetten in energie. [5] [6] [7] [8] In kankercellen blijkt deze energieproductie vaak verstoord. Ze nemen grote hoeveelheden glucose op en zetten deze om in energie via een veel minder efficiënte route, zelfs als er voldoende zuurstof is.
Dit verschijnsel, dat bekendstaat als het Warburg-effect, werd al in de jaren twintig van de vorige eeuw beschreven. [9] Omdat kankercellen zo sterk afhankelijk zijn van suiker, zien sommige onderzoekers kanker zelfs als een ‘suikerziekte van de cel’. Dit idee vormt ook de basis van PET-scans, waarbij kankercellen zichtbaar worden doordat ze opvallend veel glucose opnemen.
Een van de meest uitgesproken pleitbezorgers van deze energietheorie is Thomas Seyfried. Hij stelt dat de fundamentele oorzaak van kanker ligt in een verstoring van de mitochondriale functie. [2] [10] Volgens hem zijn de genetische fouten die in tumoren worden aangetroffen geen oorzaak, maar juist het gevolg van langdurige problemen in de energiehuishouding. Wanneer mitochondriën falen, kunnen er fouten in de cel ontstaan die tot kanker leiden.
Oorzaak of gevolg?
De grote vraag is natuurlijk wat deze verstoring van de mitochondriën veroorzaakt. Verschillende factoren uit onze omgeving kunnen hier een rol in spelen, zoals straling, chemische stoffen, bepaalde virussen en chronische ontstekingen. Deze factoren hebben allemaal het vermogen om de energieproductie van cellen te ontregelen. [11]
Dit verklaart waarom kanker op zoveel uiteenlopende manieren kan ontstaan, terwijl het diepere probleem vaak hetzelfde is. Deze ogenschijnlijke tegenstrijdigheid wordt wel de oncogene paradox genoemd: veel verschillende triggers, maar één gemeenschappelijk mechanisme. [12] [13]
Nieuw behandelperspectief?
Wat deze benadering extra interessant maakt, is dat ze ook een nieuw behandelperspectief biedt. Experimentele studies laten zien dat het toevoegen van gezonde mitochondriën aan kankercellen in sommige gevallen leidt tot een afname van hun agressieve gedrag. [14] [15] Dit suggereert dat het herstellen van de normale energiehuishouding mogelijk een sleutelrol kan spelen in de behandeling van kanker – wellicht zelfs effectiever dan het uitsluitend richten op genetische afwijkingen.
Ook virussen blijken zich soms te richten op de mitochondriën. Virussen zoals het Epstein-Barr-virus, HPV, hepatitis B en C, en zelfs SARS-CoV-2, kunnen zich in mitochondriën nestelen en daar de energiebalans van de cel verstoren. Dit zou kunnen bijdragen aan het ontstaan of versnellen van kanker. [16] Door mitochondriën als doelwit te nemen, kunnen deze virussen op subtiele maar krachtige wijze het normale functioneren van cellen ondermijnen.
Het idee om kanker primair te benaderen als een metabole ziekte, dus als een probleem in de manier waarop cellen energie produceren en verwerken, opent een radicaal ander perspectief. In plaats van ons alleen te richten op het corrigeren van DNA-fouten, kunnen we kijken naar manieren om de energiebalans van cellen te herstellen en ondersteunen. Dit zou niet alleen kunnen helpen bij de behandeling, maar ook waardevol kunnen zijn in de preventie van kanker. [1]
De waarde van deze theorieën zal uiteindelijk in goed opgezet en uitgevoerd onderzoek van voldoende lange duur duidelijk moeten worden.
Dit artikel is een bewerkte versie van de sectie An Alternate Theory: Cancer is a Metabolic Disease in het boek Cancer Care van dr Paul Marik (pagina 21-24). [1]
Referenties
[1] Marik PE. Cancer Care: The Role of Repurposed Drugs and Metabolic Interventions in Treating Cancer. FLCCC Alliance, 2024 (2nd edition), p. 21.
[2] Seyfried TN, Shelton LM. Cancer as a metabolic disease. Nutr Metab (Lond). 2010 Jan 27;7:7.
[3] Christofferson T. Tripping over the Truth: How the Metabolic Theory of Cancer Is Overturning One of Medicine’s Most Entrenched Paradigms. Chelsea Green Publishing, 2017.
[4] Watson JD. To Fight Cancer, Know the Enemy. New York Times, Augustus 5, 2009.
[5] Warburg, O. On the origin of cancer cells. Science. 1956 Feb 24;123(3191):309-14.
[6] Vander Heiden MG, Cantley LC, Thompson CB. Understanding the Warburg effect: the metabolic requirements of cell proliferation. Science. 2009 May 22;324(5930):1029-33.
[7] Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-74.
[8] Cairns RA, Harris IS, Mak TW. Regulation of cancer cell metabolism. Nat Rev Cancer. 2011 Feb;11(2):85-95.
[9] Warburg O, Wind F, Negelein E. The metabolism of tumors in the body. J Gen Physiol. 1927 Mar 7;8(6):519-30.
[10] Seyfried TN. Cancer as a metabolic disease : on the origin, management, and prevention of cancer. John Wiley & Sons, 2012.
[11] Szent-Györgyi A. The living state and cancer. Proc Natl Acad Sci U S A. 1977 Jul;74(7):2844-7.
[12] Israel BA, Schaeffer WI. Cytoplasmic suppression of malignancy. In Vitro Cell Dev Biol. 1987 Sep;23(9):627-32.
[13] Howell AN, Sager R. Tumorigenicity and its suppression in cybrids of mouse and Chinese hamster cell lines. Proc Natl Acad Sci U S A. 1978 May;75(5):2358-62.
[14] Koike K. Hepatitis B virus X gene is implicated in liver carcinogenesis. Cancer Lett. 2009 Dec 1;286(1):60-8.
[15] D’Agostino DM, Bernardi P, Chieco-Bianchi L, Ciminale V. Mitochondria as functional targets of proteins coded by human tumor viruses. Adv Cancer Res. 2005;94:87-142.
[16] Clippinger AJ, Bouchard MJ. Hepatitis B virus HBx protein localizes to mitochondria in primary rat hepatocytes and modulates mitochondrial membrane potential. J Virol. 2008 Jul;82(14):6798-811.
